arek-arek S1-4B

MAKALAH SISTEM PERKEMIHAN Asuhan Keperawatan, Pendidikan Kesehatan dan Dilema Etik Pada Klien Dengan Abses Perinefritik dan Glumerulonefritik Disusun Oleh: Kelompok 1 S1 / 4B 1. Ajeng Kristia (101.0004) 2. Desi Artika (101.0018) 3. Diah Rustanti (101.0022) 4. Farah Elva (101.0040) 5. Joko Ari (101.0056) 6. Miftachul C (101.0072) 7. Reta Muda (101.0092) 8. Rizal Al Fisyar (101.0098) 9. Utary Dwi A (101.0110) PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA 2013 BAB 2 TINJAUAN TEORI 2.1. Abses Perinefritik 2.1.1. Pengertian Abses Perinefritik merupakan suaru kondisi akumulasi pus yang terdapat pada parenkim ginjal dan kapsula gerata. 2.1.2. Etiologi Beberapa agen bakteri penyebab abses perirenal, meliputi Escherichia coli, Proteus, dan Staphylococcus aureus. Beberapa bakteri gram negatif lain yang dapat menyebabkan infeksi ini meliputi Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia, dan Citobacter spesies. Penyebab lainnya adalah jamur, terutama Candida dan Mycobacterium tuberculosis. Abses perirenal sekunder untuk infeksi Candida biasanya terjadi pada pasien dengan diabetes. Faktor predisposisi mencakuo pembedahan (termasuk transplantasi ginjal) dan terapi antibiotik berkepanjangan. 2.1.3. Patofisiologi Abses perirenal terletak diantara kapsul ginjal dan fasia Gerota yang biasanya terjadi karena gangguan dari abses kortikomedular, pielonefritisberulang, pielonefritis xanthogranulomatous, atau batu ginjal yang menyebabkan pienefrosis. Sekitar 30% kasus abses perirenal dikaitkan dengan penyebaran organisme hematogen dari infeksi lain seperti infeksi luka, furunkel, atau infeksi paru. Abses juga dapat disebabkan oleh infeksi asending saluran kemih. Mekanisme yang paling umum terjadi untuk abses bakteri gram-negatif adalah pecahnya abses kortikomodular, sementara mekanisme yang paling umum untuk pengembangan infeksi staphyloccal adalah pecahnya abses kortikal ginjal. Temuan ini sering diamati dalam hubungan dengan operasi ginjal sebelumnya seperti nephrectomy parsial atau nefrosiasis atau paling sering, sebagai komplikasi diabetes melitus (Bolkier, 1991). Pasien dengan penyakit ginjal polikistik yang menjalani hemodialisismungkin sangat rentanuntuk mengembangkan abses perirenal 62% dari kasus. Faktor predisposisi untuk abses perirenal meliputi neurogenik kandung kemih, refluk vesicoureteral, obstruksi kandung kemih, nekrosis kandung kemih, nekrosis papiler ginjal, TBC saluran kemih, trauma ginjal, imunosupresi dan penyalahgunaan narkoba suntikan. Ketika pecah, infeksi abses perirenal melalui fasia gerota keruang pararenal, keadaan tersebut mengarah pada pembentukan abses pararenal. Abses pararenal juga dapat disebabkan oleh gangguan dari pankreas, usus, hati, kantung empedu, prostat dan rongga pleura, dan mereka mungkin disebabkan oleh osteomielitis tulang rusuk yang berdekatan atau tulang belakang. Respons terbentuknya abses pada perirenal akan memberikan manifestasi reaksi lokal dan sistemik. Reaksi lokal memberikan respon inflamasi lokal dengan adanya keluhan nyeri kostovetebral. Respon sistemik akan menimbulkan masalah peningkatan suhu tubuh, kelemahan fisik umum, serta ketidak seimbangan nutrisi dan kecemasan. 2.1.4. Asuhan Keperawatan 2.1.4.1. Pengkajian Anamnesis Keluhan utama yang sering dikeluhkan bervariasi meliputi keluhan infeksi kulit atau infeksi saluran kemih. Infeksi bisa diikuti dalam 1-2minggu dengan demam dan nyeri pada pinggang atau kostovetebra. 2.1.4.2. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran biasanya compos mentis. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan; suhu tubuh meningkat. Frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan, frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. Tekanan darah tidak terjadi perubahan secara signifikan kecuali adanya penyakit hipertensi normal. 2.1.4.3. Pemeriksaan Fisik Fokus Inspeksi. Terdapat pembesaran pada daerah kostrovertebral. Pada abses yang mengenai kedua ginjal sering didapatkan penurunan urine output karena terjadi penurunan dari fungsi ginjal. Pasien mungkin mengalami nyeri pada saat melakukan fleksi panggul ke sisi kontraleteral. Palpasi. Didapatkan adanya massa pembesaran ginjal pada area kostovertebra. Perkusi. Perkusi pada sudut kostovertebra memberikan stimulus nyeri lokal disertai suatu penjalaran nyeri ke pinggang dan perut. 2.1.4.4. Pengkajian Diagnostik Laboratorium Pemeriksaan urinalisis menunjukkan adanya piuria dan hematuria, kultur urine menunjukkan kuman penyebab infeksi; sedangkan pada pemeriksaan darah terdapat leukositosis dan laju endap darah yang meningkat. Radiologi Pemeriksaan foto polos abdomen mungkin didapatkan kekaburan pada daerah pinggang, bayangan psoas menjadi kabur, terdapat bayangan gas pada jaringan lunak, skoliosis, atau bayangan opak dari suatu batu di saluran kemih. Pemeriksaan CT scan dapat menunjukkan adanya cairan pus di dalam perirenal. 2.1.4.5. Penatalaksanaan (1) Drainase abses perkutan. Aspirasi drainase perkutan dengan panduan ultrasonografi memberikan manifestasi karusakan jaringan minimal. Hasil drainase dilakukan kultur, serta sensitivitas dari seluruh cairan drainase. Keuntungan drainase perkutan meliputi; menghibur anestasi umum dan bedah, lebih diterima baik fisik maupun psikososial oleh pasien, biaya rendah, mempermudah perawatan pascaprosedur, serta memperpendek hari rawat. Sementara itu, kerugiannya meliputi : infeksi jamur, pembentukan klasifikasi, drainase buntu oleh drainase purulen, terbentuknya rongga retroperitoneal, serta emfisematous dalam ginjal. (2) Terapi bedah. Pada kondisi tertentu, seperti abses fistula ginjal-enterik, mungkin memerlukan intervensi bedah segera. (3) Pemberian antimikroba yang sesuai dengan hasil uji sensivitas yang bersifat bakterisidal, dan berspektrum luas. Drain biasanya dimasukkan dan dibiarkan di ruangan perirenal sampai seluruh drainase signifikan keluar seluruhnya. Seperti pada penanganan abses di setiap tempat, pasien dipantau terhadap penanganan dan ganti balutan sesering mungkin. (4) Simptomatik, untuk menurunkan keluhan nyeri dan demam. 2.1.4.6. Diagnosa Keperawatan (1) Nyeri berhubungan dengan pascadrainase abses, respons inflamasi, kontaksi otot efek sekunder adanya abses renal. (2) Hipertermi berhubungan dengan respons sistemik sekunder adanya abses renal. (3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi tidak adekuat efek sekunder dari anoreksia, mual, muntah. (4) Gangguan Activity Daily Living (ADL) berhubungan dengan kelemahan fisik secara umum. (5) Kecemasan berhubungan dengan prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan. 2.1.4.7. Intervensi Intervensi yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan pasien dan menghindari penurunan dari fungsi ginjal. (1) Nyeri berhubungan dengan pascadrainase abses, respons inflamasi,kontraksi otot efek sekunder adanya abses renal. Tujuan : dalam waktu 1x24 jam nyeri berkurang atau hilang dan teradaptasi. Kriteria evaluasi: secara subyektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi. Skala nyeri 0-1 (0-4). Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkat atau menurunkan nyeri. Ekspresi pasien relaks. Intervensi Rasional Jelaskan dan bantu pasien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan noninvasive Lakukan manajemen nyeri keperawatan : • Istirahatkan pasien. • Manajemen lingkungan tenang dan batasi pengunjung • Lakukan masase sekitar nyeri. • Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam. • Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri. • Tingkatkan pengetahuan tentang sebab – sebab nyeri, dan menghubungkan berapa lama nyeri akan berlangsung. Kolaborasikan dengan dokter untuk pemberian analgetik. Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi lainnya telah menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri. Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan meningkatkan suplai darah ke jaringan. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan menganjurkan pasien untuk beristirahat. Pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan dan menjaga privasi pasien. Meningkatkan kelancaran suplai darah untuk menurunkan iskemia. Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder. Distraksi ( pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorphin dan enkafaliu yang dapat memblok reseptor nyeri agar tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. Pengetahuan yang akan dirasakan membantu mengurangi nyerinya dan dapat membantu mengembangkan kepatuhan pasien terhadap rencana terapeutik. Analgetik memblok lintasan nyeri sehingga nyeri akan berkurang. (2) Hipertermi berhubungan dengan respons sistemik sekunder adanya abses renal. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam perawatan suhu tubuh menurun. Kriteria evaluasi : suhu tubuh normal 36 – 37̊ C. Intervensi Rasional Monitor suhu tubuh pasien. Penuhi hidrasi cairan tubuh. Beri kompres dingin di kepala dan aksila. Pertahankan tirah baring total selama fase akut. Kolaborasi pemberian terapi; antimikroba Peningkatan suhu tubuh bisa menjadi stimulus penahanan cairan yang dapat mengganggu control dari system saraf pusat. Pemenuhan hidrasi cairan tubuh oleh perawat melalui via oral atau via intravena dengan jumlah total pemberian cairan 2000 – 2500ml/hari yang bertujuan selain sebagai pemeliharaan juga untuk meningkatkan produksi urine yang juga memberikan dampak terhadap pengeluaran suhu tubuh melalui system perkemihan. Memberikan respons dingin pada pusat pengatur panas dan pada pembuluh darah besar. Mengurangi peningkatan proses metabolisme umum yang memberikan dampak terhadap peningkatan suhu tubuh secara sistemik. Antimikroba dapat mengurangi inflamasi sekunder dari toksin. (3) Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake nutrisi. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi. Kriteria evaluasi : mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi ibu dan memperlihatkan kenaikan berat badan sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium. Intervensi Rasional Evaluasi kemampuan makan pasien. Managemen pemberian nutrisi : • Makanan setengah padat dengan sedikit air memudahkan untuk menelan. • Pasien dianjurkan untuk menelan secara berurutan. • Berikan makanan kecil dan lunak. Kajilah fungsi system gastrointestinal yang meliputi : suara bising usus, catat terjadi perubahan di dalam lambung seperti mual, muntah. Observasi perubahan pergerakan usus misalnya : diare, konstipasi. Pasien mengalami kesukaran intake nutrisi dengan adanya mual dan muntah. Meningkatkan kemampuan pasien dalam menelan dan dapat membantu pemenuhan nutrisi pasien peroral. Tujuan lain adalah mencegah terjadinya kelelahan, memudahkan masuknya makanan, dan mencegah gangguan pada lambung. Fungsi system gastrointestinal sangat penting untuk memasukkan makanan. (4) Gangguan activity daily living (ADL) berhubungan dengan kelemahan fisik secara umum. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terjadi peningkatan perilaku dalam perawatan diri. Kriteria evaluasi : • Pasien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri. • Pasien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan, mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu. Intervensi Rasional Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0-4 untuk melakukan ADL. Menyadarkan tingkah laku atau sugesti tindakan pada perlindungan kelemahan. Pertahankan support pola piker, ijinkan pasien melakukan tugas, beri feedback positif untuk usahanya. Rencanakan tindakan untuk deficit penglihatan seperti tempatkan makanan dan peralatan dalam suatu tempat, dekatkan tempat tidur ke dinding. Identifikasi kebiasaan BAB, anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas. Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual. Pasien memerlukan empati, tetapi perlu mengetahui perawatan yang konsistem dalam menangani pasien. Sekaligus meningkatkan harga diri, memandirikan pasien, dan menganjurkan pasien untuk terus mencoba. Pasien akan mampu melihat dan memakan makanan, akan mampu melihat keluar masuknya orang ke ruangan. Meningkatkan latihan dan menolong mencegah konstipasi. (5) Kecemasan berhubungan dengan prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit dan perubahan kesehatan. Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam kecemasan pasien berkurang. Kriteria evaluasi : pasien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal perasaannya. Dapat mengidentifikasi penyebab atau factor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan, wajah rileks. Intervensi Rasional Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, damping pasien dan lakukan tindakan bila menunjukkan perilaku merusak. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Orientasikan pasien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang di harapkan. Beri kesempatan kepada pasien untuk mengungkapkan ansietasnya. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat. Kolaborasi : berikan anticemas sesuai indikasi contohnya diazepam. Reaksi verbal atau non verbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah. Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu. Orientasi dapat menurunkan kecemasan. Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan. Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi. Adanya keluarga dan teman – teman yang dipilih pasien melayani aktivitas dan pengalihan ( misalnya : membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan. 2.1.4.8. Evaluasi Hasil yang diharapkan setelah mendapat intervensi adalah sebagai berikut: 1. Penurunan respons nyeri. 2. Suhu tubuh dalam rentang normal. 3. Terjadi peningkatan asupan nutrisi. 4. Terpenuhinya aktivitas sehari – hari. 5. Terjadinya penurunan tingkat 2.2 Glomerulonefritis 2.2.1 Pengertian Glumerulonefritis merupakan inflamasi bilateral glomerulus yang secara khas terjadi sesudah infeksi streptokokus. Glumerulonefritis adalah penyakit yang paling sering dijumpai dalam praktek klinik sehari-hari dan merupakan penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Glumerulonefritis adalah inflamasi pada glomerulus ginjal, dimana proses inflamasi ini dapat terjadi akibat reaksi imun dan non imun. Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakiy sistemik yang menyertai). Hopes (ginjal) mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibodi untuk menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permebilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM , dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron (Glassock, 1988). 2.2.2 Klasifikasi Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glumerulonefritis dibedakan menjadi: a. Glumerulonefritis Primer Glumerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri. b. Glumerulonefritis Sekunder Glumerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus erimatosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis. Berdasarkan jangka waktu, glumerulonefritis dibedakan menjadi: a. Glumerulonefritis Akut Glumerulonefritis akut merupakan suatu penyakit yang menyerang kedua ginjal secara bersamaan dan menjadi penyakit yang sangat serius. Glomerulonefritis akut juga dinamakan glumerulonefritis poststreptokokus akut. Glomerulonefritis akut paling sering ditemukan pada anak laki-laki berusia tiga hingga tujuh tahun meskipun penyakit ini dapat terjadi pada segala usia. Hingga 95% anak-anak dan 70% dewasa akan mengalami pemulihan total. Pada pasien lain, khususnya berusia lanjut, dapat terjadi progestivitas penyakit ke arah gagal ginjal kronik dalam tempo beberapa bulan saja. b. Glumerulonefritis Kronik Glumerulonefrtis kronik merupakan penyakit yang berjalan progresif lambat dan ditandai oleh inflamasi, sklerosis, pembentukan parut, dan akhirnya gagal ginjal. Biasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah berada pada fase progresif yang biasanya bersifat irreversibel. Pada umumnya penyakit glumerulonefritis kronik merupakan suatu penyakit yang berkembang secara lambat dan menimbulkan pengerutan (contacted) di kedua ginjal dan gagal ginjal stadium akhir. Akibat pengerutan ini, ginjal menjadi snagat kecil (beratnya kira-kira hanya tinggal 30-40 g), mengalami fibrosis, korteks ginjal sangat tipis, dan praktis tidak ada lagi glomerulus yang sehat di dalamnya. Biasanya penyakit ini merupakan kelanjutan dari penyakit glumerulonefritis akut. Akan tetapi, kadang-kadang dapat disebabkan oleh penyakit lain, misalnya pielonefritis, anomali congenital dari kedua ginjal, penyakit ginjal oleh analgesik, diabetes mellitus, dan penyakit-penyakit yang jarang ditemukan, seperti amiloidosis. 2.2.3 Etiologi a. Kuman streptococcus. b. Berhubungan dengan penyakit autoimun lain. c. Reaksi obat. d. Bakteri. e. Virus. 2.2.4 Manifestasi Klinis a. Faringitis atau tonsilitis. b. Demam. c. Sakit kepala. d. Malaise. e. Nyeri panggul. f. Hipertensi. g. Anoreksia. h. Muntah. i. Edema akut (kelopak mata, tungkai, dada dan genetalia). j. Oliguria, proteinuria, dan urine berwarna cokelat. k. Kaki terasa berat dan dingin. 2.2.5 Patofisiologi Hampir pada semua tipe glomerulonefritis terjadi gangguan di lapisan epitel atau lapisan podosit membran glomerulus. Gangguan ini mengakibatkan hilangnya muatan negatif. Glomerulonefritis pascastreptokokal akut terjadi karena kompleks antigen-antibodi terperangkap dan menumpuk di dalam membran kapiler sesudah infeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. Antigen tersebut yang bisa endogen atau eksogen, menstimulasi pembentukan antibodi. Kompleks antigen-antibodi yang beredar di dalam darah akan tersangkut di dalam kapiler glomerulus. Cedera glomerulus terjadi ketika kompleks tersebut memulai pengaktifan komplemen dan pelepasan substansi imunologi yang menimbulkan lisis sel serta meningkatkan permeabilitas membran. Intensitas kerusakan glomerulus dan insufisiensi renal berhubungan dengan ukuran, jumlah, lokasi (lokal atau difus), durasi pajanan dan tipe kompleks antigen-antibodi. Antigen atau kompleks antigen-antibodi dalam dinding kapiler glomerulus mengaktifkan mediator biokimiawi inflamasi yaitu komplemen, leukosit dan fibrin. Komplemen yang sudah diaktifkan akan menarik sel-sel neutrofil serta monosit yang melepaskan enzim lisosom. Enzim lisosom ini merusak dinding glomerulus dan menyebabkan proliferasi matriks ekstrasel yang akan memengaruhi aliran darah glomerulus. Semua kejadian tersebut meningkatkan permeabilitas membran yang menyebabkan kehilangan muatan negatif pada membran glomerulus dan meningkatkan pula filtrasi protein. Kerusakan membran menyebabkan agregasi trombosit, dan degranulasin trombosit melepaskan substansi yang meningkatkan permeabilitas glomerulus. Molekul protein dan sel darah merah kini dapat melintas masuk ke dalam urine sehingga terjadi proteinuria dan hematuria. Pengkativan sistem koagulasi menimbulkan endapan fibrin dan ruang Bowman. Akibatnya adalah pembentukan struktur berbentuk bulan sabit (crescent) dan penurunan aliran darah renal serta laju filtrasi glomerulus. Perdarahan glomerulus menyebabkan urine menjadi asam. Keadaan ini akan mengubah hemoglobin menjadi methemoglobin dan mengakibatkan urine berwarna coklat tanpa ada bekuan darah. Respon inflamasi akan menurunkan laju filtrasi glomerulus, dan keadaan ini menyebabkan retensi cairan serta penurunan haluaran urine, peningkatan volume cairan ekstrasel, dan hipertensi. Proteinuria yang nyata menyertai sindrom nefrotik. Sesudah 10 hingga 20 tahun kemudian akan terjadi insufisiensi renal, yang diikuti oleh sindrom nefrotik dan gagal ginjal terminal. Kadang-kadang komplemen imun merusak lebih lanjut membran glomerulus. Glomerulus yang rusak dan mengalami inflamasi akan kehilangan kemampuan untuk memiliki permeabilitas yang selektif sehingga sel darah merah dan protein dapat melewati filtrasi membran tersebut ketiks laju filtrasi glomerulus menurun. Keracunan karena ureum dapat terjadi. Fungsi ginjal dapat memburuk, khususnya pada pasien dewasa dengan glumerulonefritis pascastreptokokal akut, yang umumnya berbentuk glumerulosklerosis dan disertai hipertensi. Semakin berat gangguan tersebut, semakin besar kemungkinan terjadi komplikasi. Hipovolemia menimbulkan hipotensi yang bisa terjadi karena retensi natrium dan air (akibat penurunan laju filtrasi glomerulus) atau akibat pelepasan renin yang tidak tepat. Pasien mengalami edema paru dan gagal jantung. 2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik a. Protein Urea b. Hematuria c. Serum creatinin meningkat d. BUN Meningkat e. BD Urin meningkat f. Antistreptolysin titer O meningkat g. Hb menurun karena anemia h. Protein albumin serum menurun i. Potasium meningkat 2.2.7 Komplikasi a. Edema paru b. Gagal jantung c. Sepsis d. Gagal ginjal e. Hipertensi berat f. Hipertrofi jantung 2.2.8 Penatalaksanaan a. Manifestasi diet: 1. Pembatasan cairan dan natrium. 2. Pembatasan protein bila BUN sangat meningkat. b. Farmakoterapi 1. Terapi imunosupresif seperti agen sitoksit dan steroid untuk glomerulonefritis progresif cepat. 2. Diuretik, terutama diuretik loop seperti furosemid (lasix), dan bumex. 3. Dialisis, untuk penyakit ginjal tahap akhir. 2.2.9 Asuhan Keperawatan 2.2.9.1. Pengkajian 1. Riwayat Kesehatan a. Riwayat infeksi streptoccokus beta hemolitikus b. Riwayat penyakit SLE dan penyakit autoimun c. Riwayat pembedahan dan prosedur invasive d. Masalah urologi atau ginjal e. Perubahan status berkemih meliputi; Frekwensi berkemih, perubahan warna, kejernihan dan bau f. Pengetahuan pasien tentang proses penyakit. 2. Pemeriksaan Fisik a. Aktivitas/ istirahat Gejala: kelemahan/ malaise Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot b. Sirkulasi Tanda: hipertensi, pucat, edema c. Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri) Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah) d. Makanan/cairan Gejala: penambahan BB (edema), anoreksia, mual, muntah Tanda: penurunan haluaran urine e. Pernafasan Gejala: nafas pendek Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul) f. Nyeri/ kenyamanan Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala Tanda: perilaku berhati-hati/ distraksi, gelisah 3. Pemeriksaan Diagnostik a. Urinalisa b. Urine tampung 24 jam c. IVP d. Serum Creatinin e. Serum Protein f. Biopsy Ginjal g. Kultur Lendir tenggorokan dan darah h. EKG i. Antistrepolysin 4. Pemeriksaan penunjang Hasil pemeriksaan darah yang membantu penegakan diagnosis meliputi: a. Kenaikan kadar elektrolit, ureum, dan kreatinin. b. Penurunan kadar protein serum. c. Penurunan kadar hemoglobin pada glomerulonefritis kronik. d. Kenaikan titer antistreptolisin-O pada 80% pasien, kenaikan titer streptozim (tes hemaglutinasi yang mendeteksi antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus) dan anti-Dnase B (tes untuk menentukan riwayat infeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A) dan kadar komplemen serum rendah yang menunjukkan baru saja terjadi infeksi streptokokus. Hasil urinalisis yang membantu penegakan diagnosis glumerulonefritis meliputi: a. Keberadaan sel darah merah, sel darah putih, silinder sel campuran, dan protein yang menunjukkan gagal ginjal. b. Produk penguraian fibrin dan protein C3. Hasil lain yang membantu penegakan diagnosis glomerulonefritis adalah: a. Kultur tenggorokan yang memperlihatkan Streptococcus beta-hemolyticus grup A. b. Pembesaran ginjal bilateral pada foto rontgen abdomen BNO (glumerulonefritis akut). c. Kontraksi simetris dengan pelvis dan kalises renis yang normal (glumerulonefritis kronis) seperti terlihat pada foto rontgen. d. Biopsi renal yang memastikan diagnosis atau menilai status jaringan renal. 2.2.9.2. Diagnosa Keperawatan 1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal. 2. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal. 3. Resiko infeksi (ISK, lokal, sistemik) berhubungan dengan depresi sistem imun. 4. Resiko gangguan perfusi jaringan : serebral / kardiopulmonal berhubungan dengan resiko krisis hipertensi. 2.2.9.3. Intervensi 1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal Tujuan : Klien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan. Intervensi Rasional a. Pantau kekurangan protein yang berlebihan (proteinuri, albuminuria). b. Gunakan diet protein untuk mengganti protein yang hilang. c. Beri diet tinggi protein tinggi karbohidrat. d. Anjurkan Pasien untuk tirah baring. e. Berikan latihan selam pembatasan aktifitas. f. Rencana aktifitas denga waktu istirahat. g. Rencanakan cara progresif untuk kembali beraktifitas normal ; evaluasi tekanan darah dan haluaran protein urin. a. Kekurangan protein berlebihan dapat menimbulkan kelelahan b. Diet yang adekuat c. TKTP berfungsi menggantikan d. Tirah baring meningkatkan mengurangi penggunaan energi e. Latihan penting untuk mempertahankan tonus otot f. Keseimbangan aktifitas dan istirahat mempertahankan kesegaran. g. Aktifitas yang bertahap menjaga kesembangan dan tidak mmemperparah proses penyakit 2. Resiko kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal. Tujuan : Klien tidak menunjukan kelebihan volume cairan Intervensi Rasional a. Pantau dan laporkan tanda dan gejala kelebihan cairan:Ukur dan catat intak dan output setiap 4-8 jam b. Catat jumlah dan karakteristik urine c. Ukur berat jenis urine tiap jam dan timbang BB tiap hari d. Kolaborasi dengan gizi dalam pembatasan diet natrium dan protein e. Berikan es batu untuk mengontrol rasa haus dan maasukan dalam perhitungan intak f. Pantau elektrolit tubuh dan observasi adanya tanda kekurangan elektrolit tubuh Hipokalemia : kram b.d letargi,aritmia Hiperkalemia : kram otot, kelemahan Hipokalsemia : peka rangsang pada neuromuskuler Hiperfosfatemia: hiperefleksi,parestesia, kram otot, gatal, kejang. a. Memonitor kelebihan cairan sehingga dapat dilakukan tindakan penanganan b. Jumlah , karakteristik urin dan BB dapat menunjukan adanya ketidak seimbangan cairan. c. Natrium dan protein meningkatkan osmolaritas sehingga tidak terjadi retriksi cairan. d. Rangsangan dingin ddapat merangsang pusat haus e. Memonitor adanya ketidak seimbangan elektrolit dan menentukan tindakan penanganan yang tepat. f. Pemberian elektrolit yang tepat mencegah ketidak seimbangan elektrolit. 3. Resiko (ISK, lokal, sistemik) b.d. depresi sistem imun Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi setelah diberikan asuhan keperawatan. Intervensi Rasional a. Kaji efektifitas pemberian imunosupresan. b. Pantau jumlah leukosit. c. Pantau suhu tiap 4 jam. d. Perhatikan karakteristik urine. e. Hindari pemakaian alat/kateter pada saluran urine. f. Pantau tanda dan gejala ISK dan lakukan tindakan pencegahan ISK. g. Gunakan dan anjurkan tehnik cuci tangan yang baik. h. Anjurkan pada klien untuk menghindari orang terinfeksi i. Lakukan pencegahan kerusakan integritas kulit a. Imunosupresan berfunsi menekan sisteem imun bila pemberiannya tidak ekeftif maka tubbuh akan sangat rentan terhadap infeksi b. Indikator adanya infeksi c. Memonitor suhu & mengantipasi infeksi d. Urine keruh mmenunjukan adanya infeksi saluran kemiih e. Kateter dapat menjadi media masuknya kuman ke saluran kemih f. Memonitor adanya infeksi sehingga dapat dilakukan tindakan dengan cepat. g. Tehnik cuci tangan yang baik dapat memutus rantai penularan. h. Sistim imun yang terganggu memudahkan untuk terinfeksi i. Kerusakan integritas kulit merupakan hilangnya barrier pertama tubuh 4. Potensial gangguan perfusi jaringan: serebral/kardiopulmonal b.d. resiko krisis hipertensi. Tujuan : Klien tidak mengalami perubahan perfusi jaringan. Intervensi Rasional a. Pantau tanda dan gejala krisis hipertensi (Hipertensi, takikardi, bradikardi, kacau mental, penurunan tingkat kesadaran, sakit kepala, tinitus, mual, muntuh, kejang dan disritmia). b. Pantau tekanan darah tiap jam dan kolaborasi bila ada peningkatan TD sistole >160 dan diastole > 90 mm Hg c. Kaji keefektifan obat anti hipertensi d. Pertahankan TT dalam posisi rendah a. Krisis hipertensi menyebabkan suplay darah ke organ tubuh berkurang. b. Tekanan darah yang tinggi menyebabkan suplay darah berkurang. c. Efektifitas obat anti hipertensi penting untuk menjaga adekuatnya perfusi jarringan. d. Posisi tidur yang rendah menjaga suplay darah yang cukup ke daerah cerebral